无精子症的病因很多，概括起来分为两大类。一是睾丸本身功能障碍称为原发性无精子症或非阻塞性无精子症(nonobstuctive azoospermia)，另一种是睾丸生精功能正常，但因输精管道阻塞，使产生的精子无法排出体外称为阻塞性无精子症(obstructive azoospermia)。

(一)睾丸生精功能障碍

睾丸生精功能障碍(spermatogeniarrest)可能因先天或后天因素无生精细胞或生精过程中断而表现出无精子排出。

1．继发性因素

(1)化疗烷化剂如苯丁酸氮芥、环磷酰胺等对精原细胞有抗有丝分裂和类放射的作用。其他抗癌药物如长春新碱、长春花碱能在细胞分裂中期中止细胞分化。无精子症的产生决定于化疗药物的种类、数量、剂量、用药持续时间以及治疗前病人的生育状态。许多疾病本身已经引起生精功能障碍，何杰金氏病男性化疗前20％～40％有原发性少精子症，70％精子活力不足。经氮芥、硫酸长春新碱、甲基苄肼、强的松治疗后，无精子症的发病率是77％～100％。有些抗菌药物，如呋喃坦啶、庆大霉素、哨咪唑等能引起可复性精母细胞水平的生精阻滞(病理切片上生精细胞停滞于精母细胞阶段，而无进一步成熟的生精细胞)。

(2)放疗放疗可引起暂时性无精子症，这决定于睾丸受照射量的多少。如少于1 00 rads，则9～18个月恢复；200～300 rads，30个月恢复；400—600 rads，则大于或等于5年才能恢复。有报道单照射区1次照射600～800：rads可引起永久l生不育。

(3)营养　鼠维生素A缺乏及人缺锌都可妨碍精子发生。维生素A缺乏可使鼠睾丸的精子发生(sper matogenesis)停滞于细线前期精母细胞水平。在酒精性肝硬化病人，维生素A和锌缺乏是性腺机能减退的原因之一。睾酮水平过低，加上酒精的直接细胞毒性作用，可引起生精功能低下。乙醇能抑制维生素A(视黄醇)转变为具有生物活性的视黄醛。因乙醇与视黄醇氧化需要同一种脱氢酶。同时，乙醇氧化代谢还需锌的参与。肾功能不全者，常发生初级精母细胞或其前期水平的生精阻滞，其原因仍认为是缺锌。严重营养不良者常影响睾丸生精功能而出现无精子症。

(4)热量热(如桑拿浴、体温升高、长期高温作业等)可导致少精子症，重者出现无精子症。将睾丸暴露于43℃，15 min即可选择性地破坏对高温最敏感的初级精母细胞。18例正常男性，每天阴囊加热43—47℃，30 min，连续12 d，5～7周后出现精子计数减少，加热结束23～65d后睾丸生精停滞于精母细胞阶段。

(5)内分泌因素促性腺激素不足能引起不同阶段的生精阻滞。肾上腺生殖器综合征(adrenogenital syndI-ome)因肾上腺产生异常类固醇物质抑制促性腺激素；高泌乳素血症因相对雄激素不足；男性假两性畸形；LH链异常等都能引起初级精母细胞阶段的生精阻滞。

(6)睾丸因素精索静脉曲张可引起睾丸生精障碍。McFadden报告1 01例精索静脉曲张病例中，初级精母细胞水平生精阻滞的发生率为8％。Spel-a报告的42例病人中，24％发生精子细胞水平生精阻滞。该病主要累及睾丸间质细胞的功能使睾酮产生减少。进一步研究表明，睾酮合成障碍发生于其合成的最后阶段，即17一羟孕酮转变为睾酮，这一过程需17a一醛缩酶的参与，和他酶一样，17a一醛缩酶的活性有温度依赖性。精索静脉曲张，睾丸局部温度增高抑制了该酶的活性。睾丸鞘膜积液病人鞘膜内压力增高，睾丸被膜水肿，睾丸体内微循环减少是导致生精障碍的原因。一组120例鞘膜积液病人，不同程度睾丸生精障碍占18％。隐睾或睾丸扭转引起睾丸内微环境改变，都可影响其生精功能。

(7)环境因素与50年前相比，人类精子的数量有日益减少，质量逐渐下降的趋势，已引起人们的注意，说明睾丸生精功能在减退，这不能不考虑生殖毒性物质和环境因素对生精功能的影响。尽管已被证实的毒性物质与精子浓度下降的关系是有限的，但这可能是因为缺少设计严谨的研究而不是对精子浓度没影响。环境污染、食物添加剂、有机溶剂、除草剂及农药对生精功能的远期影响还不清楚，更重要的是人们还没有弄清各种毒性物质在越来越多的遗传性疾病中的潜在作用，也不能确定儿童在其个体发育中的不同阶段对这些物质的敏感性。在Cartsen的一份报告中，调查了过去50年中人类精子的变化后发现，人类精子浓度以每年0．25％的速度减少，且精子质量逐渐下降，他推测，照此发展下去，再过三代人，精子数量将下降25％，男性不育的发生率将大大增加。

2．原发性或先天性因素